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Comment les anti-inflammatoires bloquent la croissance musculaire

Dessin anatomique des fibres musculaires

Si l’exercice physique (musculation notamment) permet de gagner du muscle, certains médicaments gênent l’augmentation de la masse musculaire.

C’est le cas des médicaments les plus utilisés par les sportifs, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), soit notamment :

  • Acéclofenac
  • Celecoxib (CELEBREX)
  • Diclofénac (VOLTARENE)
  • Ibuprofène (ADVIL, NUROFEN, NUROFENFLASH, SPEDIFEN,
  • Kétoprofène (KETUM)
  • Naproxène
  • etc.

Tout au long de notre vie, nos muscles sont capables de se régénérer. Ainsi, l’exercice musculaire les renforce, et, après une blessure, le muscle se réorganise. La croissance musculaire – l’hypertrophie musculaire – peut se faire grâce à l’augmentation de la taille et du nombre des fibres musculaires, ou myocytes.

Voici comment ces médicaments ralentissent la croissance musculaire.

Le mécanisme cellulaire de la croissance musculaire

La croissance musculaire est possible grâce à la présence de cellules capables de proliférer et de se différencier en cellules musculaires : les cellules satellites. Ces cellules situées à proximité des fibres musculaires squelettiques se trouvent le plus souvent à l’état quiescent : elles ne se divisent pas. 

Mais si les cellules satellites sont activées, elles vont pouvoir régénérer du muscle en proliférant et en devenant des myoblastes. Les myoblastes fusionnent et sont à l’origine des fibres musculaires squelettiques.

Les fusions de cellules permettent d’augmenter le nombre de noyaux de la cellule musculaire. Les cellules satellites peuvent également fusionner entre elles afin de réparer des lésions musculaires. Il existe toujours un stock de cellules satellites à l’état quiescent.

Pour que la masse musculaire grossisse, il faut l’intervention d’un facteur de transcription appelé Srf, pour serum response factor (facteur de réponse sérique). Ce facteur de transcription indique aux cellules satellites qu’elles doivent fusionner avec les cellules musculaires.

Lors de la réparation musculaire après des lésions, il est important que des cellules puissent migrer vers le site de réparation. Des cellules satellites activées migrent vers le site de lésion, prolifèrent et produisent des myoblastes pour régénérer du tissu musculaire par fusion de cellules.

Le problème est que les anti-inflammatoires peuvent entraver ce processsus.

Les anti-inflammatoires inhibent la croissance des muscles

En 2017, une étude de l’institut Karolinska (Suède) a testé l’effet des anti-inflammatoires non-stéroïdiens pris à haute dose lors d’un entraînement, sur une période de huit semaines. Les 31 participants, hommes et femmes en bonne santé âgés de 18 à 35 ans, ont été répartis en deux groupes : 16 d’entre eux ont eu 75 mg d’aspirine par jour et les 15 autres ont pris 1,2 g d’ibuprofène par jour.

Pendant la durée de l’expérience, les participants ont fait des exercices de résistance qui sollicitaient les muscles des jambes. Le volume des muscles quadriceps a augmenté dans les deux groupes, mais plus avec l’aspirine (7,5 %) que l’ibuprofène (3,7 %). De même, l’augmentation de la force musculaire était plus importante avec l’aspirine qu’avec l’ibuprofène.

Les auteurs en concluent que :

les jeunes qui utilisent l’entraînement en résistance pour maximiser la croissance ou la force musculaire devraient éviter de consommer excessivement des anti-inflammatoires.

A noter que si les anti-inflammatoires non-stéroïdiens ont un effet néfaste chez les jeunes, cela ne semble pas forcément le cas pour les personnes âgées.

A lire également : L’alcool est-il mauvais pour la musculation ?

Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens réduisent les prostaglandines

Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens agissent sur les cyclo-oxygénases (COX), des enzymes qui permettent la formation de prostaglandines à partir d’acide arachidonique. La prise de ces médicaments diminue donc la production de prostaglandines.

Les prostaglandines ont des rôles dans l’inflammation et la douleur, ce qui explique que les anti-inflammatoires non-stéroïdiens puissent les soulager. Mais les prostaglandines agissent également sur le renouvellement des protéines et donc sur l’adaptation du muscle à l’exercice. 

Ainsi, dans une étude de l’université de l’Etat de Ball (Etats-Unis), 24 hommes ont été séparés en trois groupes : certains ont pris de l’ibuprofène (1,2 g par jour), d’autres du paracétamol (4 g par jour) et les autres un placebo. Les participants recevaient ces traitements après un exercice de résistance intense. 

Résultats : 24 heures après l’exercice, la synthèse de protéines dans les muscles a augmenté de 76 % dans le groupe placebo, mais pas dans les deux autres groupes. Ibuprofène et paracétamol ont donc inhibé la synthèse protéique. Des études chez l’animal montrent que ce mécanisme passe par l’inhibition des prostaglandines.

Par conséquent, l’ibuprofène empêche la réponse normale du muscle à l’exercice, qui devrait consister à fabriquer de nouvelles protéines en réponse à l’entraînement. Pour y parvenir, les anti-inflammatoires non-stéroïdiens agissent sur les voies de signalisation de la synthèse protéique, qui permettent le renouvellement des protéines dans les tissus.

Boîtes d'anti-inflammatoires non stéroïdiens
Boîtes d’anti-inflammatoires non stéroïdiens

Les anti-inflammatoires agissent sur des voies de signalisation cellulaire

L’action sur la signalisation cellulaire a été démontrée dans une étude néo-zélandaise parue en 2014. 16 hommes sportifs ont pris un placebo ou 1,2 g d’ibuprofène en trois prises de 400 mg : 30 min avant, puis 6h et 12h après un exercice de résistance. 

Les biopsies ont révélé que l’ibuprofène empêchait l’activation de certaines voies de signalisation

Habituellement, après un exercice, il existe une augmentation du nombre des cellules satellites. Ceci est possible par l’activation des voies de signalisation cellulaire qui activent ces cellules. Mais plusieurs études ont trouvé que les anti-inflammatoires non-stéroïdiens empêchent l’augmentation des cellules satellite. De plus, l’ibuprofène empêche la migration de cellules vers le site de la lésion (Liao et al).

En conclusion, les anti-inflammatoires non-stéroïdiens interfèrent avec le processus de régénération cellulaire après l’exercice et affaiblissent les muscles chez de jeunes sportifs. En raison de ces effets négatifs, ils devraient être pris avec précaution par les jeunes athlètes.

Selon certains auteurs, les anti-inflammatoires seraient peut-être bénéfiques en favorisant la prise de masse musculaire mais en réalité l’explication est toute autre :

La plupart des personnes âgées souffrent de douleurs articulaires et la prise d’anti-inflammatoires leur permet de s’entrainer plus efficacement et plus longtemps, ce qui peut se traduire par de meilleurs résultats.

En conclusion, cela signifie donc que même si ces médicaments ne sont pas optimums si on recherche la performance sportive maximale, leur effet négatif sur la croissance musculaire ne sera pas suffisamment puissant pour bloquer toute progression.

A lire également : Quel est l’effet de l’éjaculation sur la performance sportive ?


Références :

  1. Cadot. La différenciation des cellules musculaires striées squelettiques. Site Planet-Vie/ENS. 2018.
  2. Asakura et al. Myogenic specification of side population cells in skeletal muscle. J Cell Biol. 2002.
  3. Biologie de l’augmentation de la masse musculaire. Site Médecine Sorbonne Université. Ressources numériques.
  4. Guerci et al. Srf-Dependent Paracrine Signals Produced by Myofibers Control Satellite Cell-Mediated Skeletal Muscle Hypertrophy. Cell metabolism. 2012.
  5. Lilja et al. High doses of anti‐inflammatory drugs compromise muscle strength and hypertrophic adaptations to resistance training in young adults. Acta Physiologica. 2017.
  6. Liao et al. Ibuprofen inhibited migration of skeletal muscle cells in association with downregulation of p130cas and CrkII expressions. Skelet muscle. 2019.
  7. Lundberg et Howadson. Analgesic and Anti-Inflammatory Drugs in Sports: Implications for Exercise Performance and Training Adaptations. Scand J Med Sci Sports. 2018.
  8. Markworth JF, Vella LD, Figueiredo VC, Cameron-Smith D. Ibuprofen treatment blunts early translational signalling responses in human skeletal muscle following resistance exercise. J Appl Physiol (1985). 2014 May 15. pii: jap.01299.2013.

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