Pourquoi la maladie coeliaque n’est pas une maladie auto-immune

Dans mon nouveau livre “Gluten, comment le blé moderne nous intoxique“, j’explique que l’intolérance au gluten, (aussi appelée maladie coeliaque) n’est pas vraiment une maladie auto-immune. Cette affirmation a surpris quelques lecteurs étant donné que c’est ce qu’on peut lire partout sur internet et même dans des cours de médecine. Je vais donc vous expliquer pourquoi la maladie coeliaque n’est PAS une vraie maladie auto-immune.

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune ?

Une maladie auto-immune est une maladie dans laquelle notre système immunitaire reconnait des cellules de notre propre organisme comme étant des antigènes, c’est-à-dire des corps étrangers. Cette reconnaissance déclenche la production d’anticorps qui vont attaquer l’organe progressivement jusqu’à finir généralement par le détruire. Deux exemples très connus de maladies auto-immunes sont par exemple le diabète de type 1 (destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas) ou la sclérose en plaques (destruction de la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses).

La maladie coeliaque n’est pas une maladie auto-immune

A cause de la mémoire du système immunitaire cette réaction est généralement irréversible, ce qui explique qu’on considère que les maladies auto-immunes sont incurables. Pourtant, dans la maladie coeliaque, il est possible de guérir avec un simple régime alimentaire sans gluten, pourquoi ?
Je suis allé poser cette question aux chercheurs de l’INSERM. Voici leur réponse :
“La maladie coeliaque n’est pas complètement une maladie auto-immune dans sa forme non compliquée sensible au gluten même si les mécanismes se chevauchent et si la maladie coeliaque prédispose ou est associée à de vraies maladies autoimmunes.
Dans l’intestin, les lésions intestinales sont la conséquence d’une activation des lymphocytes CD4 par le gluten présenté par les molécules HLA-DQ2 ou DQ8 qui sont le principal facteur de risque génétique. On comprend que quand on enlève le gluten cela s’arrête. Chez quelques patients devenus résistants au régime, nous suspectons une vraie réponse auto-immune mais n’en avons pas le mécanisme exact.
La formation des anticorps anti-transglutaminase reste mal expliquée. L’explication la plus probable même si elle n’est pas démontrée est un rôle carrier du gluten vis à vis de la transglutaminase (TG2) jouant le rôle d’haptène. En effet la TG2 peut efficacement “relier” certains peptides du gluten. Elle pourrait ainsi être vue
comme un haptène.. En faveur de cette hypothèse, la disparition des anticorps sous régime sans gluten.”