Un antidépresseur efficace en 40 minutes

homme dépressif assis dans le noir

A l’heure d’aujourd’hui les antidépresseurs utilisés ne sont censés être efficaces qu’au bout de plusieurs semaines. Ceci pose un problème sérieux : attendre 2 à 3 semaines lorsqu’on est dépressif, c’est long.  Cette latence serait liée au mécanisme d’action des antidépresseurs : leur influence sur la sérotonine et la dopamine modifierait la régulation de certains récepteurs, un processus qui demande un peu de temps, pour que l’effet antidépresseur se fasse sentir.

Un peu d’histoire

La psychiatrie utilisatrice de la pharmacologie est relativement nouvelle. Les deux classes de médicaments principaux (les antidépresseurs d’un côté, surtout utilisés dans la dépression, et les antipsychotiques de l’autre, surtout utilisés dans la schizophrénie) ont été découverts dans les années 1950, et tous deux par hasard.

Le premier antidépresseur, l’IMIPRAMINE, a donné lieu à toutes sortes de recherches et la croyance d’une cause purement biologique à la dépression a poussé les laboratoires à croire au modèle “monoaminergique”. Ce modèle théorique stipule que la dépression est provoquée par un manque de sérotonine ou de dopamine ou d’un autre neurotransmetteur et que c’est la restauration de ces neurotransmetteurs qui fait disparaître la dépression. On parle de théorie monoaminergique de la dépression.
Cette thèse a donné naissance à la famille des antidépresseurs ISRS (Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture de la Sérotonine) des antidépresseurs moins efficaces que leurs ancêtres mais au profil d’effets secondaires plus favorables.

Néanmoins, le mécanisme d’action exact des antidépresseurs est mal connu. La théorie monoaminergique de la dépression est maintenant reconnue comme incomplète (pour ne pas dire fausse). Un certain nombre d’éléments permettent de parvenir à cette conclusion (1) et notamment le fait qu’il existe des antidépresseurs qui agissent de manière opposée aux ISRS, en augmentant la capture de neurotransmetteurs, notablement la TIANEPTINE et l’OPIPRAMOL. Pour finir, les modèles expérimentaux de déplétion monoaminergique (on fait chuter à l’aide d’un médicament le taux de sérotonine) se sont révélés incapables de provoquer la dépression chez les personnes en bonne santé.

Antidépresseur en 40 minutes

La théorie monoaminergique de la dépression implique qu’un effet antidépresseur d’une molécule ne peut être instantané car elle nécessite une régulation des récepteurs qui prend effet au bout de plusieurs jours/semaines.

Une nouvelle étude vient de montrer que la KETAMINE pouvait produire un effet antidépresseur chez des patients atteints de dépression majeure dans le trouble bipolaire en moins d’une heure. Dans une étude randomisée sur une quinzaine de patients elle a été efficace dans 79% des cas avec un début d’action au bout de 40 minutes et persistant jusqu’à 3 jours avec une seule injection. L’idéation suicidaire a été fortement diminuée, signe d’un puissant effet antidépresseur et d’un mécanisme d’action bien différent des antidépresseurs classiques.

La KETAMINE est une substance utilisée à forte dose comme anesthésiant chez les enfants ou dans des situations d’urgence (opérations pendant la guerre). Il s’agit d’un antagoniste des récepteurs NMDA.

Cette étude confirme des résultats précédents (2) et ouvre la voie vers de nouveaux traitements antidépresseurs futurs, plus efficaces et peut-être possédant moins d’effets secondaires.

Il existe un antagoniste NMDA non compétitif naturel, il s’agit du magnésium. Ceci explique probablement pourquoi le déficit en magnésium augmente le risque de dépression ou d’anxiété. Il peut être utilisé en anesthésie par injection comme adjonction aux molécules classiques.

Références : (1) Heninger GR, Delgado PL, Charney DS. The revised monoamine theory of depression: a modulatory role for monoamines, based on new findings from monoamine depletion experiments in humans. Pharmacopsychiatry. 1996 Jan;29(1):2-11.

(2) Autry AE, Adachi M, Nosyreva E, Na ES, Los MF, Cheng PF, Kavalali ET, Monteggia LM. NMDA receptor blockade at rest triggers rapid behavioural antidepressant responses. Nature. 2011 Jun 15;475(7354):91-5. doi: 10.1038/nature10130.

Zarate CA Jr, Brutsche NE, Ibrahim L, Franco-Chaves J, Diazgranados N, Cravchik A, Selter J, Marquardt CA, Liberty V, Luckenbaugh DA. Replication of Ketamine’s Antidepressant Efficacy in Bipolar Depression: A Randomized Controlled Add-On Trial. Biol Psychiatry. 2012 Jun 1;71(11):939-46.

Qu'avez-vous pensé de cet article ?

0 / 5 Note moyenne : 0
Rejoignez 45 000abonnés à ma newsletter !

Vous recevrez gratuitement les dernières actualités en santé et nutrition.

Dès votre inscription, vous recevrez dans votre boîte mail mon eBook 6 conseils simples pour préserver sa santé.

Scroll to Top