Sclérose en plaques : la perméabilité intestinale influencerait la maladie
Dans plusieurs pathologies auto-immunes, des chercheurs ont observé une perméabilité intestinale plus importante chez les patients. L’intestin, qui est l’organe où les nutriments sont absorbés, doit aussi jouer un rôle de barrière pour empêcher des micro-organismes ou des molécules toxiques d’entrer dans l’organisme. Cette fonction barrière est rendue possible par les jonctions serrées situées entre les cellules de la paroi intestinale. Mais si la barrière devient perméable, elle laisse passer des toxines, des antigènes, des bactéries, autant d’éléments susceptibles de déclencher des réactions immunitaires.
Une perméabilité intestinale accrue dans la sclérose en plaques
Une étude pilote de 2017 sur 40 personnes avait déjà trouvé que les problèmes de perméabilité intestinale étaient plus fréquents chez 22 patients souffrant de SEP (73%) que chez 18 témoins en bonne santé (28%). Mais comment la perméabilité intestinale peut-elle influencer cette maladie ?
Dans un article paru en juillet 2019 dans Multiple Sclerosis Journal, des chercheurs de l’université de Calgary (Canada) ont étudié 128 patients souffrant de SEP : 57 avec une sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR), et 71 avec une sclérose en plaques primaire progressive (SEP-PP). Les chercheurs ont analysé la présence de biomarqueurs de la perméabilité intestinale chez ces patients. Un groupe de personnes en bonne santé servait de contrôle.
Globalement, les patients avaient, plus que les contrôles, des biomarqueurs indiquant une perturbation de la perméabilité intestinale, ce qui confirme, sur un plus grand échantillon, les résultats de la petite étude de 2017. L’un de ces biomarqueurs, la zonuline, était associé à la progression de la maladie sur un an dans la SEP-PP, et avec la rupture de la barrière hémato-encéphalique, dans la SEP-RR.
La zonuline augmente la perméabilité des barrières hémato-encéphalique et intestinale
Habituellement, la barrière hémato-encéphalique empêche le passage de molécules indésirables dans le cerveau. Du point de vue anatomique, cette « étanchéité » est assurée par un réseau de vaisseaux sanguins dans lesquels les cellules de l’endothélium sont soudées entre elles grâce aux jonctions serrées.
La zonuline est produite par les cellules intestinales, mais aussi des macrophages. Dans l’intestin, cette protéine s’associe aux cellules épithéliales et facilite la rupture des jonctions serrées, et donc la « fuite » de l’intestin. Des travaux in vitrosuggèrent que la zonuline favorise aussi la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique par un mécanisme similaire, en agissant sur les jonctions serrées.
La zonuline serait donc à la fois un marqueur de la perméabilité de l’intestin et de la barrière hémato-encéphalique. Les auteurs concluent : « Cela pourrait expliquer comment l’axe intestin-cerveau module la neuroinflammation dans la SEP »
L’alimentation influence bien l’évolution de la SEP
En d’autres termes, ces nouveaux travaux confirment que la perméabilité intestinale et la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique ne sont que les revers d’une même pièce et agir sur les intestins va se traduire par des bénéfices au niveau du système nerveux dans la SEP.
Par ailleurs, d’autres travaux démontrent un lien fort entre l’alimentation et l’augmentation de la perméabilité intestinale via la zonuline. De plus, certains déficits en vitamines ou oligoéléments jouent aussi un rôle. Ce nouvel élément pourrait donc aussi contribuer à expliquer l’action bénéfique de la vitamine D dans la sclérose en plaques par exemple. Ces résultats confirment aussi les conseils et explications données dès 2016 dans mon livre Vaincre la sclérose en plaques.
A lire également :
- Manquer d’oméga-3 aggrave la sclérose en plaques
- Une vitamine est efficace contre la sclérose en plaques progressive
Références :
- Secondulfo et al. Ultrastructural mucosal alterations and increased intestinal permeability in non-celiac, type I diabetic patients. Dig Liver Dis. 2004.
- Mu et al. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017.
- Buscarinu et al. Altered intestinal permeability in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: A pilot study. Mult Scler. 2017.
- Camara-Lemarroy et al. Biomarkers of intestinal barrier function in multiple sclerosis are associated with disease activity. Multiple Sclerosis Journal. 2019.
- Buclin. Regards récents sur la barrière hémato-encéphalique. Revue médicale suisse. 2005.
