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FODMAP, inhibiteurs de trypsine : leurs liens avec la sensibilité au gluten

mélange de différenets pâtes contenant du gluten

Le gluten vous rend malade ?

En lisant mon livre “Gluten, comment le blé moderne nous intoxique”, vous avez pu découvrir l’existence d’une nouvelle maladie liée au blé moderne, la sensibilité au gluten, à ne pas confondre avec l’intolérance au gluten (aussi appelée maladie coeliaque). La sensibilité au gluten ne peut pas être diagnostiquée par un examen classique tel qu’une prise de sang ou un examen de type coloscopie.
Pourtant on sait avec précision que cette maladie existe réellement grâce à des études en double-aveugle contre placebo (voir les références dans le livre). Mais dans ces études c’est le blé qu’on éliminait de l’alimentation des malades et non uniquement le gluten.
Se pourrait-il qu’il y ait dans le blé d’autres substances nocives qui soient responsables des symptômes de la sensibilité au gluten : maux de tête, ballonnements (“côlon irritable”), douleurs articulaires, fatigue ?
Est-ce vraiment les mutations génétiques faites subir au blé par l’homme qui sont la cause des nouvelles maladies du gluten ?

 La piste des FODMAP

FODMAP est un acronyme anglais qui signifie “Fermentable, Oligo-, Di-, Monosaccharides, And Polyols”. Dit plus simplement, les FODMAP sont des glucides de courte taille qui sont naturellement faiblement absorbés et plutôt fermentés.
On retrouve dans cette catégorie de glucides les polyols (utilisés dans les produits diététiques allégés en sucre), le fructose (sucre des fruits), le lactose (sucre du lait) et d’autres apparentés. Et il se trouve que le blé est riche en fructanes, qui ne sont rien d’autres que de longues chaines de molécules de fructose accrochées les unes aux autres.
La fermentation intestinale de ces FODMAP étant un phénomène qui peut générer des flatulences et des ballonnements, des chercheurs se sont posé la question : la sensibilité au gluten ne serait-elle pas une simple intolérance aux FODMAP ?
Des chercheurs australiens ont récemment testé l’hypothèse dans une étude en double-aveugle : ils ont testé l’effet d’un régime pauvre en FODMAP accompagné de différentes quantités de gluten sur des malades “sensibles au gluten” et ayant un “côlon irritable”. Résultat : la diète pauvre en FODMAP a amélioré les symptômes digestifs des participants alors que la présence de gluten a eu peu d’impact (1).
On pourrait donc rapidement conclure que la sensibilité au gluten n’existe pas et qu’il s’agit en fait d’une intolérance aux FODMAP mais en fait, pas du tout ! Car s’il est vrai que cette expérience peut expliquer les symptômes digestifs (ballonnements, troubles du transit) de la sensibilité au gluten, elle est incapable d’expliquer les symptômes généraux (douleurs articulaires, fatigue, migraines, etc.). De plus il existe des aliments bien plus riches en FODMAP que le blé qui ne génèrent aucun symptôme chez les “sensibles”, comme les légumineuses par exemple.

Des anomalies du système immunitaire dans la sensibilité au gluten

Les promoteurs du pain, des pâtes et autres produits à base de blé (souvent des industriels ou des médecins “proches” de ces derniers) s’empressent de critiquer l’existence même de la sensibilité au gluten puisqu’il est impossible de la diagnostiquer.
Mais ce n’est pas parce qu’on ne peut pas la diagnostiquer qu’elle n’existe pas. A l’époque d’Hippocrate, le père de la médecine moderne, on croyait fermement à la théorie des humeurs. La maladie n’était alors pas provoquée par des virus ou des bactéries (que personne ne pouvait voir !) mais par un déséquilibre de l’air, de l’eau, du feu et de la terre. Il faudra attendre le XVIIe siècle pour qu’Antonie van Leeuwenhoek, un savant néerlandais, parvienne à observer des bactéries grâce à un microscope de sa fabrication. Avec lui naissent la théorie microbienne et la biologie cellulaire. Aujourd’hui avec l’avancée de la science, on a tendance à croire que la médecine toute puissante  a réponse à tout. Mais en vérité nous ignorons encore beaucoup.
Il n’y a pas si longtemps des médecins proposaient des anxiolytiques aux patients victimes d’ulcère de l’estomac jusqu’à ce qu’on découvre que 80% des ulcères étaient provoqués par une bactérie : Helicobacter Pylori. On est donc passé d’un traitement anxiolytique à un traitement antibiotique.
Dans le cas de la sensibilité, de plus en plus de preuves scientifiques s’accumulent et nous permettent de mieux comprendre cette maladie.  Dès mars 2011, des chercheurs avaient publié une étude très poussée sur les mécanismes immunitaires de l’intolérance au gluten et de la sensibilité au gluten. Ils ont pu mettre en évidence que dans la sensibilité au gluten certains récepteurs du système immunitaire, dit “Toll-like”, s’activaient de manière excessive (2).
Ces récepteurs jouent un rôle important dans l’immunité innée, par opposition à l’immunité acquise qui se développe au contact de virus ou de bactéries. Lorsque les récepteurs Toll-like s’activent, le système immunitaire réagit SANS PRODUIRE D’ANTICORPS ce qui explique pourquoi une prise de sang classique ne montre rien d’anormal.
Ces résultats étaient le fruit d’un travail d’équipe entre chercheurs italiens et américains, avec la participation notamment du Dr Fasano, considéré comme le plus grand expert au monde des maladies liées au gluten, directeur du centre de recherches sur la maladie coeliaque à l’hôpital général du Massachusetts (Boston, USA) et dont vous pouvez retrouver une interview à la fin du livre.
Mais alors, qu’est-ce qui peut bien provoquer l’activation de ces récepteurs Toll-like ?

La sensibilité au gluten peut-être provoquée par des inhibiteurs de trypsine

Pour se défendre face aux insectes, les céréales ont toutes des armes naturelles. On les appelle les inhibiteurs d’alpha-amylase et les inhibiteurs de trypsine. L’alpha-amylase est une enzyme du tube digestif qui permet de digérer les glucides, quant à la trypsine son rôle est de permettre la digestion des protéines.
Quand un insecte s’attaque au blé celui-ci ingère des inhibiteurs d’alpha-amylase et de trypsine qui peuvent provoquer sa mort. Mais que se passe-t-il quand un homme ingère ces inhibiteurs ?
De récentes recherches ont montré que ces inhibiteurs activaient nos récepteurs Toll-like puis engendraient de l’inflammation et des effets systémiques (3, 4) ce qui pourraient bien expliquer les symptômes généraux liés à la consommation de blé.
Plus récemment, une collaboration internationale de chercheurs, à laquelle ont participé le Dr Bruno Bonaz (gastroentérologue et neuro-physiologiste au département Hépato-Gastroentérologie du CHU de Grenoble) et le Dr Fasano, a retenu cette hypothèse comme étant une piste très sérieuse pour expliquer la sensibilité au gluten (5).
De fait, les chercheurs pensent qu’il est possible qu’un jour la sensibilité au gluten soit redéfinie avec plus de précisions et change de nom. Cela pourrait donc peut-être devenir la “Sensibilité aux ATI” (Amylase Trypsine Inhibiteurs).

L’homme a rendu le blé toxique

Ces toutes dernières découvertes nous permettent donc de mieux comprendre le blé moderne mais elles permettent aussi de soutenir fortement les résultats de mon enquête : ce sont bien les terribles mutations génétiques du blé qui l’ont rendu toxique, aussi bien en rendant le gluten encore plus toxique pour les intolérants qu’en rendant les inhibiteurs de trypsine et d’amylase encore plus inflammatoires pour les sensibles.
Moralité : restez éloigné des céréales contenant du gluten et encore plus des blés modernes.

A lire également sur ce sujet :


Références :

  1. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013 Aug;145(2):320-8.e1-3.
  2.  Sapone A, Lammers KM, Casolaro V, Cammarota M, Giuliano MT, De Rosa M, Stefanile R, Mazzarella G, Tolone C, Russo MI, Esposito P, Ferraraccio F, Cartenì M, Riegler G, de Magistris L, Fasano A. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC Med. 2011 Mar 9;9:23.
  3. S. Priyaa, S. Kumara, N. Kaura, AK. Guptaa. Specificity of α-amylase and trypsin inhibitor proteins in wheat against insect pests. New Zealand Journal of Crop and Horticultural Science. 2013. Vol 41. Issue 1. 49-56.
  4. Junker Y, Zeissig S, Kim SJ, Barisani D, Wieser H, Leffler DA, Zevallos V, Libermann TA, Dillon S, Freitag TL, Kelly CP, Schuppan D. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J Exp Med. 2012 Dec 17;209(13):2395-408.
  5. Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A. Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients. 2013 Sep 26;5(10):3839-53.

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